بررسی اثرات قطع عصب نخاعی l۵ بر آستانه فعال سازی فیبرهای a -دلتا و c و نیز القای ltp در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی

سابقه و هدف: مکانیسم های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدت ltp , long-term potentiation ) ) در نورون های wdr ( wide dynamic range ) شاخ خلفی نخاع به ­دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید . مواد و روش ­ها: در این پژوهش از 26 مو ش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل ( snl (spinal nerve ligation استفاده شد. به­ منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست های رفتاری هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی 1 روز قبل از جراحی و سپس در روزهای 2، 5، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی انجام گردید. برای بررسی تغییرات ltp از تکنیک single-unit recording استفاده گردید ؛ به این صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات ltp و پاسخ فیبرهای a -دلتا و c در سطح سیناپس نورون های wdr شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس ( , hfs 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه فیبرهای c ) که به عصب سیاتیک داده می ­ شد به­ مدت 2 ساعت بررسی گردید. نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست ltp را در هر دو نوع فیبر a -دلتا و c در گروه های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم­ چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال­سازی فیبرهای مذکور شد. نتیجه گیری: ltp القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون های wdr نخاع می­تواند یکی از مکانیسم­ های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.